Dans les années 90, la Pre Agnès Noël travaillait par exemple déjà sur la notion de micro-environnement tumoral. « Avant, on pensait que les tumeurs étaient composées uniquement de cellules tumorales, rappelle-t-elle. On essayait donc de les détruire via la chimiothérapie et la radiothérapie, mais petit à petit, on s’est rendu compte que d’autres cellules comme les fibroblastes et les cellules immunitaires intervenaient aussi dans l’évolution de la tumeur. » C’est l’étude de ce micro-environnement et en particulier de la matrice extracellulaire – un ensemble composé essentiellement de protéines comme le collagène et qui forme la charpente de support des cellules – qui a permis de développer de nouveaux médicaments comme les immunothérapies... Les travaux d’Agnès Noël sur les ganglions lymphatiques ont aussi participé à une meilleure compréhension du comportement des cellules tumorales. « Le plus dramatique, quand une tumeur progresse, c’est que les cellules peuvent disséminer soit par la voie sanguine, soit par la voie lymphatique, explique-t-elle. 25 à 30 % des cancers du sein passent ainsi par les ganglions. Or, dans les ganglions, les cellules tumorales acquièrent des propriétés différentes qui les rendent plus métastatiques. » Jusqu’à aujourd’hui, en cas de cancer du sein, on analysait si le premier ganglion en contact avec la tumeur était positif ou négatif. « Mais aujourd’hui, on s’aperçoit que même quand il n’y a pas encore de cellules tumorales dans le ganglion, on peut déjà observer des modifications, détaille Agnès Noël. Cela signifie que nous pouvons chercher des marqueurs qui indiquent qu’un cancer se prépare à former des métastases. Mais aussi que nous pouvons essayer de comprendre comment la tumeur réalise à distance une immunosuppression dans le ganglion afin que les cellules tumorales, quand elles arrivent, soient protégées. » VAINCRE LES RÉSISTANCES Désormais, l’un des défis majeurs pour les chercheurs est de comprendre pourquoi certaines patientes développent des mécanismes de résistance aux traitements existants. Kornelia Polyak, professeure de médecine à la Harvard CANCERS DU SEIN ET TESTS GÉNÉTIQUES Le cancer du sein peut être favorisé par des facteurs génétiques à différents niveaux. Ainsi, 5 à 10 % des cancers du sein sont liés à une prédisposition génétique (mutation) héritée de l’un des parents. Cette anomalie porte le plus souvent sur les gènes BRCA1 (BReast CAncer 1, gène 1 du cancer du sein) et BRCA2 (BReast CAncer 2, gène 2 du cancer du sein). Pour les personnes porteuses de ces mutations, le risque de développer un cancer du sein est multiplié par quatre ou cinq. Elles ont aussi un risque de 50 % de transmettre cette mutation à leurs enfants : celle-ci favorise le cancer du sein, de l’ovaire mais aussi, chez les hommes, de la prostate. La modification d’un troisième gène, le PALB2, (Partner and localizer of BRCA2) augmente aussi significativement le risque de cancer du sein (probablement deux à quatre fois plus de risques chez les femmes porteuses). Enfin, de nombreuses autres mutations génétiques peuvent augmenter le risque de cancer du sein mais de façon beaucoup plus limitée. « Un test génétique portant sur 26 gènes est systématiquement proposé aux patientes jeunes, à celles qui ont des antécédents familiaux – de cancers du sein mais aussi de l’ovaire, de la prostate ou du pancréas –, et à celles ayant un cancer triple négatif », explique la Dre Élodie Gonne. Les patientes peuvent également discuter avec le généticien de leur arbre généalogique et de la prévention possible pour leur descendance. « Il faut aussi proposer un suivi psychologique, car la gestion de ces incertitudes vis-à-vis du risque n’est pas toujours simple. » SEPTEMBRE-DÉCEMBRE 2026 I 295 I WWW.LQJ.ULIEGE.BE 13 À LA UNE
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